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| 硫唑嘌呤预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制 摘要 目 的 研究在大鼠心肌缺血再灌注的模型中运用硫唑嘌呤对TLR4信号通路的影响，总结出硫唑嘌呤在心肌损伤的保护作用机制。 方 法 选取适应性喂饲1周的健康SD大鼠30只，随后随机平均分成假手术组（Sham组）、模型组（MI/R组）、硫唑嘌呤组（AZT组），3组。对硫唑嘌呤组大鼠每天运用3mg/kg硫唑嘌呤灌胃。对模型组、硫唑嘌呤组大鼠在手术时选择在冠状动脉左前降支结扎0.5h，之后灌注2h，以此来建立缺血再灌注模型。对假手术组只开胸不结扎心脏。在试验结束之后对所有大鼠取血并检测血浆cTnI、LDH、血清MPO；随后取下心脏运用western blotcaspase-3蛋白表达和测心肌组织TLR4蛋白表达，免疫组化法测心肌组织TLR4蛋白表达，用NBT染色法测定心肌缺血及梗死面积；HE染色观察心肌组织形态学变化 结 果 一、各实验组血浆cTnI、LDH浓度的变化 与Sham组相比，MI/R组血浆中cTnI、LDH含量显著升高，差异均具有显著统计学意义（P<0.01）；与MI/R组相比，AZT组血浆中cTnI、LDH含量显著降低，差异均具有显著统计学意义（P<0.01）。 二、各实验组血清MPO浓度的变化 与Sham组比较，MI/R组血浆中MPO含量显著升高，差异均具有显著统计学意义（P<0.01）；与MI/R组相比，AZT组血浆中MPO含量显著降低，差异均具有显著统计学意义（P<0.01）。 三、各实验组心肌组织中TLR4蛋白、caspase-3蛋白表达的变化 与Sham组相比，MI/R组心肌组织TLR4蛋白、caspase-3蛋白表达升高，差异均具有显著统计学意义（P<0.01）；与MI/R组相比，AZT组心肌组织TLR4蛋白、caspase-3蛋白表达降低，差异均具有显著统计学意义（P<0.01）。 四、各实验组心肌缺血及梗死面积测定 Sham组心肌均染成深蓝色，未见梗死心肌。与Sham组相比，MI/R组心肌梗死面积升高，差异均具有显著统计学意义（P<0.01）；与MI/R组相比，AZT组心肌心肌梗死面积降低，差异均具有显著统计学意义（P<0.01）。 五、各实验组HE染色观察心肌组织形态学变化。 Sham组心肌纤维排列整齐成束状，胞浆深染，均匀，无水肿和炎细胞侵润。而MI/R心肌纤维断裂，排列紊乱，细胞肿胀坏死，并有炎性细胞侵润；与MI/R相比，AZT组肌纤维排列趋于正常，炎性细胞侵润程度降低，细胞肿胀减轻。 结 论 1、硫唑嘌呤在MIRI时，可以抑制炎症反应，减轻氧化应激及抗细胞凋亡，介导I/R过程中的心脏保护作用。 2、硫唑嘌呤对MIRI时心脏保护作用的机制可能与下调TLR4信号通路有关。 关键词 硫唑嘌呤；TLR4信号通路；心肌缺血再灌注损伤；炎症反应 |
