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| 几丁糖抑制GO眼眶成纤维细胞炎症因子和脂肪生成的作用及机制研究 摘要 目的：几丁糖是作用很广的天然提取产物，临床适应症主要为防治外科术后组织粘连。其对甲状腺相关性眼病（GO）患者眼眶成纤维细胞作用尚无人研究，本实验研究几丁糖对GO眼眶成纤维细胞炎症因子及脂肪生成的作用机制研究。 方法：通过CCK-8（ Cell Counting Kit-8）、流式细胞仪检测凋亡及细胞周期来评价不同浓度医用几丁糖对眼眶成纤维细胞活性影响。通过IL-1β与几丁糖共培养眼眶成纤维细胞，用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测不同时间点细胞上清液中interleukin-6 (IL-6) 和 prostaglandin E-2 (PGE-2)蛋白水平。通过实时定量PCR（real-time PCR）和Western-Blot检测cyclooxygenase-2 (COX-2) 表达水平。Western-Blot检测JNK信号通路磷酸化水平。使用脂肪诱导培养基与几丁糖共培养眼眶成纤维细胞，使其向脂肪细胞转化。油红染色观察脂肪细胞生成情况，Western-Blot检测FABP-4, adiponectin, C/EBPα 和 PPAR-γ等蛋白表达水平和AKT信号通路磷酸化水平。 结果：0.1mg/ml和0.01mg/ml几丁糖对眼眶成纤维细胞活性无影响。IL-1β可诱导眼眶成纤维细胞IL-6 和 PGE-2蛋白生成增加。几丁糖可明显抑制IL-1β诱导的IL-6 和 PGE-2蛋白产生。几丁糖可从mRNA和蛋白水平降低COX-2表达。JNK抑制剂可减少IL-6 和 PGE-2蛋白产生。几丁糖可抑制JNK信号通路磷酸化。油红染色表明几丁糖可明显抑制眼眶成纤维细胞向脂肪细胞转化，减少脂肪细胞生成，同时抑制FABP4, adiponectin, C/EBPα 和 PPAR-γ等蛋白表达水平，降低AKT磷酸化水平。 结论：几丁糖可明显抑制眼眶成纤维细胞炎症因子和脂肪生成，其机制可能分别与降低JNK和AKT磷酸化水平有关。 关键词：医用几丁糖；眼眶成纤维细胞；炎症因子；脂肪生成 |
