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| 代谢组学研究在IL-17A mAb治疗的银屑病患者及Tcrd--小鼠模型中的应用
摘要：
银屑病常见的临床特征为红色、鳞状和凸起的斑块。先天免疫和后天免疫均参与其发病机制，其中IL-23/IL-17A轴扮演着重要的作用。IL-23能够刺激Th-17细胞异常表达IL-17A，随后IL-17A能够募集、活化嗜中性粒细胞以及直接抑制炎症组织中免疫细胞的凋亡。IL-17A也可以直接激活角质形成细胞（KC），生成更多的刺激因子。Ixekizumab作为一种IL-17A单克隆抗体（mAb），能够选择性结合并中和银屑病患者体内异常表达的IL-17A，自2015年以来已经临床上用于银屑病的治疗。尽管IL-17A mAb在临床用于银屑病的治疗取得了良好的效果，但依然存在停药复发和医疗费用昂贵等问题。银屑病患者患有包括心血管疾病（CVD）在内的多种并发症。IL-17A在CVD的发病机制中也具有关键作用。尽管两种疾病可以由慢性皮肤炎症和循环中促炎性细胞因子的增加有利于CVD的发展进行局部的解释，但这两种疾病发病机制明确的关联还尚不明确。
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